Vraag 34

In 2007 kwam een Engelse onderzoeksgroep met een experimentele methode om patiënten met de ziekte van Crohn te behandelen. De onderzoekers maakten gebruik van het menselijke\text{TGF}\beta\text{-gen}\beta\text{-gen}\beta\text{-gen}\beta\text{-gen}\beta\text{-gen}\beta\text{-gen}\beta\text{-gen}\beta\text{-gen}\beta\text{-gen}\beta\text{-gen}\beta\text{-gen}\beta\beta\beta\beta\beta\beta\beta\beta\beta\beta\beta$\beta, dat codeert voor een groeifactor die darmcellen tot delen aanzet en de productie van de ontstekingsremmer IL-10 door macrofagen stimuleert. Door genetische modificatie construeerden zij een darmbacterie die\text{TGF}\beta\text{TGF}^{}\beta\text{TGF}^{\prime}\beta\text{TGF}^{\prime}\beta\beta\beta\beta\beta\beta\beta\beta\beta\beta$\betaproduceert wanneer het voor mensen onverteerbare koolhydraat xylaan als voedingsbron wordt aangeboden. De behandeling werkt dan als volgt: nadat de bacteriën de darm van een patiënt gekoloniseerd hebben, kan een drankje met xylaan helpen de ontstekingen te onderdrukken. Deze bacteriële medicatie is in een experimenteel stadium gestrand. Door mutatie van de regulerende sequenties zou een variant kunnen ontstaan die de kans op het ontstaan van darmkanker vergroot.